新研究:成纤维细胞也深入参与心力衰竭的过程
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Keio大学,东京大学和其他机构最近发布了一项公报,称通过审查心力衰竭模型,研究人员发现,以前认为仅对心肌细胞的结构性支持确实与心力衰竭有关。心力衰竭是由心脏抽水功能降低引起的严重疾病。它可能引起呼吸困难,水肿和疲劳等症状。目前,其垂死率仍然很高。研究小组在学术杂志自然血管血管研究中发表了角色,该研究使用心力衰竭模型对小鼠进行实验,并发现特定的成纤维细胞群体在心力衰竭期间会被抗衡。在该细胞的种群中,C-MYC转录因子调节细胞生长和分裂显着表达了更高的水平。研究发现,该转录因子表明趋化因子CXCL1的分泌,然后在心肌细胞上作用于趋化因子受体CXCR2,这直接导致废除心肌细胞的降低。如果未表达C-MYC,则可以预防小鼠实验中心脏功能的恶化,并且其速率安全性也有所提高。另一方面,如果C-MYC被迫表达,则大鼠实验的心脏功能将大大降低。研究人员还使用了gamsot阻断了实验大鼠中CXCL1和CXCR2之间的路径,并指出药物可以有效防止由心力衰竭引起的心脏功能崩溃。以上发现证明,在心力衰竭的开始和发展中,不仅心肌细胞,而且还积极参与成纤维细胞。此外,研究小组检查了HEA患者的心脏组织RT失败并得出与小鼠实验的研究相同的结论。这表明这项研究的结果可以应用于心力衰竭的人类患者。公报说,严重心力衰竭的治疗仍然有限。学术界总是认为心力衰竭的原因是对心肌细胞的损害。这项研究已得到证实,首先是巧合,即成纤维细胞也直接参与了心力衰竭的发展,并朝着建立针对非心肌细胞的新的治疗方法迈出了重要一步。 (Zheng)
(审核:OU Yunhai)
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